Štitnjače gušavost

Folikula i epitelne stanice - to su osnovni strukturne i funkcionalne jedinice štitnjače. Glavna komponenta je protein koloid - tiroglobulin. Spoj iz naslova se odnosi na glikoproteina. Biosinteza hormona štitnjače i njihovo odvajanje u krvotok kontrolira tirotropin režnja hipofize (TSH), čija je sinteza stimulirana i inhibirana somatostatin tireoliberinom hipofize. Kada je smanjena koncentracija joda u hormona hipofize funkcije štitnjače krvi i manjak - pojačavaju. Povećana koncentracija TSH izaziva ne samo postupke amplifikacije jodiran biosinteza hormona, ali i difuzna ili nodularni hiperplazija tkiva štitnjače.

Dijagnoza bolesti štitnjače može se izvršiti pomoću kliničkih, patološka i biokemijske i morfoloških tehnike. Sljedeće je postavljen na temelju dobivenih podataka bolesti: endemska gušavost, hipotiroidizam, Gravesovu bolest, sporadično guša, prostate tumor.

Gravesova bolest karakterizira sekrecijom hormona štitnjače i difuzne hipertrofije štitnjače. Patologija smatra genetski posredovanih autoimunih bolesti koja je nasljedna. Izazivaju razvoj gušavost zaraznih bolesti (influence, parainfluence, inflyuensa), faringitisa, angina, upale mozga, stres, dugotrajne uporabe pripravaka joda. Karakteristične za bolest je difuzno (ponekad neredovite) povećanje štitnjače kaheksije.

Hashimoto odnosi autoimune bolesti karakterizirana lezijama štitnjače, sinteze hormona poremećaja. Ovaj oblik karakteriziran smanjenom tireroidita sinteze hormona (trijodtironin, tiroksin) i hipertrofiju štitnjače. Ova patologija je više vjerojatno da će biti registriran u žena nego u muškaraca.

Endemska gušavost štitnjače - kronična bolest karakterizirana porastom endokrinih žlijezda, povreda svoje funkcije, metabolizma, poremećaji živčanog i kardiovaskularnog sustava. Nedostatak sinergisti joda (cink, kobalt, bakar, mangan) i višak antagonista (kalcij, stroncij, olovo, brom, magnezij, željezo, fluora) pridonose razvoju bolesti.

Osim joda razvoj nedostatak gušavost pokreću jede ogromne količine proizvoda s antitireoidnih agenata (goitrogens). U ovom slučaju, to je u razvoju netoksične gušavost štitne žlijezde. Produžena nedostatak joda sinteza T3 i T4 je smanjen. Zbog ovih biokemijskih promjena u tijelu kompenzacijski mehanizmi uključuju, posebno, pojačano lučenje TSH hiperplazije prostate (razvijanje parenhimske gušavost štitnjače). Osim toga, poboljšana adsorpcija joda štitnjača (4-8 puta) povećava sintezu T3 hormona, biološku aktivnost koja je 5-10 puta veća od tiroksina. U budućim kompenzacijskih mehanizama ne u potpunosti eliminirati štetne učinke dugotrajnog nedostatka joda. Endokrini žlijezda odumire žljezdanog tkiva, ciste nastaju, adenom, a razvoj vezivnog tkiva koje se razvija timusa hipertrofiju štitnjače. Kada je dijagnoza „štitne gušavost” poremećena lipida, ugljikohidrata, proteina i vitamina i minerala metabolizam.